darkendellie (darkendellie) wrote,
darkendellie
darkendellie

Гипертония риски Новый Уренгой, Гипертония риски Новый Уренгой


Сотрудничество


Администрация HD13 приглашает авторов, которые бы хотели разместить свои работы на сайте. Это вовсе не обязаны быть эксклюзивные произведения. Это могут быть книги и , уже изданные, а также лекции, слайдовые доклады, авторефераты диссертаций, художественные произведения и т.д. по теме сайта (почечная недостаточность: теория и практика).
Присылайте свои материалы


Мы поддерживаем


Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. Москва, МИА, 1999 (009b)


Дата публикации на сайте: 8.10.02. Дата последнего обновления 24.01.2010
Категория : Лечение ПН - 1999.


Глава IX. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ, НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕМОДИАЛИЗА И ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ДИАЛИЗА (Продолжение)

2. ХРОНИЧЕСКИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГД И ПАПД

Среди причин отдаленной смертности диализных больных 50% приходится на сердечно-сосудистые заболевания: артериальную гипертонию, острый инфаркт миокарда, диализную кардиомиопатию. Увеличение заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями при ХПН обусловлено синдромом недодиализа, уремической гиперлипидемией, гиперпаратиреозом, водно-электролитными нарушениями. Установлено, что диализная кахексия (синдром mal-nutrition) значительно увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Другим неблагоприятным прогностическим фактором является выраженная гипертрофия левого желудочка (ЛВЖ-гипертрофия), обнаруживаемая более чем у половины больных на программном ГД и на ПАПД.


2.1. Артериальная гипертония на ГД и ПАПД (диализная гипертония)

За последнее десятилетие вследствие совершенствования методов диализной терапии и появления новых гипотензивных препаратов снизилась частота злокачественной артериальной гипертонии на ГД и гораздо реже стала применяться бинефрэктомия крайняя нефизиологичная мера лечения артериальной гипертонии на ГД. С другой стороны, расширение показаний к хроническому ГД, увеличение выживаемости больных на программном ГД и реципиентов почечного трансплантата, внедрение новых лекарств (сандиммун, рекомбинантный эритропоэтин, активные метаболиты витамина D) привело к появлению новых форм гипертонии (таблица 9.3). Артериальная гипертония остается наиболее частой формой поражения сердечно-сосудистой системы при ХПН, определяющей неблагоприятный прогноз диализной терапии.


Артериальная гипертония, сохраняющаяся на ГД и ПАПД, часто свидетельствует о синдроме недодиализа. Она способствует прогрессированию атеросклероза (ИБС), гипертонической энцефалопатии и приводит к диализной кардиомиопатии с застойной сердечной недостаточностью.


Установлено, что стойкое снижение АД 140/90 мм рт. ст. у больных ХПН на ГД увеличивает их 10- и 15-летнюю выживаемость на 50%.


Таблица 9.3. Формы диализной гипертонии и ее причины


Малоинтенсивный характер, атипичная локализация, отсутствие иррадиации и эффекта нитратов. Развиваются на фоне депрессии, кардиофобии, зависимости от наркотиков


Острый инфаркт миокард, проявляющийся кардиогенным шоком, дифференцируют с анафилактическим шоком (лекарственным или при синдроме нового диализатора типа А), острой гиповолемией, гипонатриемией, массивным гемолизом, воздушной эмболией, бактериемическим шоком.


Инструментальные и лабораторные методы


Трактовка данных ЭКГ, сцинтиграфии и сканирования миокарда нередко неоднозначна из-за электролитных сдвигов, артефактов, обусловленных кальцинатами миокарда, изменениями вследствие перенесенного ранее уремического перикардита.


Для диагностики необходимы: мониторинг ЭКГ, фармакологические и нагрузочные ЭКГ-тесты. Возможности для проведения последних нередко ограничены тяжестью состояния и низкой толерантностью к физической нагрузке вследствие уремической миопатии, анемии. Ферментная диагностика острой ишемии миокарда также не всегда высокоинформативна, так как гиперферментемия может быть обусловлена вирусным или токсическим гепатитом, уремической миопатией Целесообразно определение органоспецифических миокардиальных фракций ЛДГ и КФК. Дипиридамол-таллиевый тест и рентгеноконтрастную коронарографию используют для верификации диагноза ИБС в период подготовки к хирургическому лечению.


2.3.3. Профилактика и лечение

Выделяют следующие принципы профилактики обострений ИБС на гемодиализе:



  • коррекция анемии эритропоэтином;

  • контроль за уровнем Na, К, Са в диализате;

  • недопущение тахикардии и аритмий;

  • коррекция синдрома недодиализа;

  • контроль за гипертонией;

  • устранение синдиализной гипотонии;

  • профилактика диализной кардиомиопатии и левожелудочковой гипертрофии.


При высоком риске ИБС на диализе (сахарный диабет, подагра, пиелонефрит, пожилой возраст) показаны бикарбонатный ГД или ПАПД. Профилактика прогрессирования ИБС на ГД основана на коррекции артериальной гипертонии, анемии, гиперлипидемии, нормализации уровня кальция, фосфора, ПТГ и инсулина крови. Важно также обеспечить стабильность гемодинамики во время сеанса ГД: не допускать тахикардии, аритмий, СГ, гипертонического криза. Потребление холестерина не должно превышать 250-300 мг/сут. Особенно богаты холестерином яйца, печень, почки, мозги, жирные сорта мяса. Следует ограничить количество жиров в рационе до 30% общей калорийности рациона, заменяя их белками. Насыщенные (твердые) жиры должны составлять 10%, а остальные 90% должны быть представлены ненасыщенными жирами: растительные масла (омега-6), рыбий жир и морепродукты (омега-3), мягкий маргарин. Следует увеличить потребление растительных продуктов, содержащих природные сорбенты холестерина (зерновые, отруби, крупы, бобовые, овощи, фрукты), препараты чеснока.


Для лечения уремической гиперлипидемии используются:



  • гиполипидемическая диета, обогащенная ПНЖК;

  • эйкозопентаеновая кислота, эссенциале;

  • статины, фибраты, никотиновая кислота;

  • бикарбонатный ГД;

  • иммуносорбция, плазмасорбция;

  • H.E.L.P. - аферез.


Для профилактики прогрессирования ИБС применяют гиполипидемические препараты: ингибиторы фермента гидроксиметилглютарил-коэнзим А-редуктазы (мевакор, симвастатин, флувастатин), препараты никотиновой кислоты (эндурацин), а также фибраты (фенофибрат-липантил, гемфиброзил) и ионообменные смолы (холестирамин, колестипол).


При использовании гиполипидемических препаратов на ГД необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов. При длительном применении высоких доз эндурацина нередко усугубляется гиперурикемия, возникают гипергликемия, эрозивный гастрит, жировая дистрофия печени. Мевакор и его аналоги у больных ХПН в обычных дозах могут приводить к токсическому гепатиту, противопоказаны при хроническом гепатите вирусной этиологии, могут индуцировать миопатию с тяжелым рабдомиолизом, особенно при комбинации с никотиновой кислотой, гемфиброзилом, сандиммуном, эритомицином. При одновременном применении ловастатина и непрямых антикоагулянтов высок риск кровотечений.


Назначение гиполипидемических препаратов на ГД требует мониторинга уровня аминотрансфераз, билирубина, мочевой кислоты, креатинфосфокиназы крови и протромбинового времени. Не рекомендуют комбинировать эти препараты с цитостатиками, антибиотиками, непрямыми антикоагулянтами.


При гипотензивной терапии больных ИБС следует применять препараты, не оказывающие негативного (усугубляющего) влияния на уремическую гиперлипидемию: 946; -блокаторы с симпатомиметической активностью (тразикор, вискен, секграль), ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, индапамид (арифон).


Для коррекции выраженной гиперлипидемии применяют иммуносорбцию с моноклональными и поликлональными антителами к ЛНП, плазмасорбцию с гепарин-сефарозой, преципитацию ЛНП и ЛОНП гепарином в кислой среде (H.E.L.P. - аферез).


Лечение приступа ИБС у диализных больных принципиально не отличается от лечения неуремиков. Используют обычные дозы нитратов, 946; -блокаторов и антагонистов кальция. При приступе стенокардии на ГД снижают скорость кровотока в диализаторе, уменьшают объем УФ до прекращения болей, применяют кислород. При артериальной гипотонии используют кофеин и катехоламины и только после стабилизации АД нитраты. При усилении тяжести ИБС на ГД с ацетатным диализирующим раствором показан перевод на бикарбонатный диализирующий раствор, а при отсутствии эффекта на ПАПД. При тяжелой ИБС с нестабильной стенокардией применяют хирургическое лечение: аортокоронарное шунтирование и коронарную ангиопластику.


2.4. Перикардит

Возникает у 10-15% диализных больных. Причина смерти 3-4% больных ХПН. Уремический перикардит наиболее часто встречается при синдроме недодиализа. Другие причины перикардита: туберкулез, HCV, HBV-инфекции, грипп, шунт-сепсис, волчаночный нефрит, передозировка гепарина, острый инфаркт миокарда. Повышена частота перикардита при диабетической нефропатии.


2.4.1. Клиника и диагностика

Проявляется загрудинными болями, часто интенсивными, связанными с дыханием и изменением положения тела, нарушениями ритма и шумом трения перикарда. Шум выслушивают над областью абсолютной тупости сердца. Перикардиты вирусной этиологии часто протекают с лихорадкой. При появлении перикардиального выпота шум ослабевает или исчезает.


Электрокардиографические признаки перикардита: подъем сегмента S-Т с последующим формированием отрицательного зубца Т во всех отведениях. При появлении выпота наблюдается выраженное снижение вольтажа комплекса QRS.


Эхокардиография и рентгенография грудной клетки наиболее важные методы инструментальной диагностики перикардита. Не потеряли своего значения методы клинического наблюдения: изменение размеров сердечной тупости и уровня АД. Быстрое, за несколько суток, увеличение размеров сердечной тупости параллельно со снижением пульсового давления, глухостью сердечных тонов и расширением границ печени тревожный признак, свидетельствующий о нарастании перикардиального выпота.


Опасные для жизни осложнения перикардита: тампонада перикарда с острой сосудистой недостаточностью, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии.


2.4.2. Лечение

При уремическом перикардите интенсифицируют ГД путем увеличения диализного времени до 15-20 ч/нед. С целью профилактики выпота дозу гепарина максимально уменьшают или проводят регионарную гепаринизацию. При риске тампонады сердца до проведения ГД удаляют выпот путем пункции перикарда. Учитывая склонность уремического перикардита к рецидивированию с повторным накоплением жидкости, показана установка мягкого катетера для постоянного дренирования на 7-10 сут. Положительный эффект оказывает введение в полость перикарда неабсорбируемых стероидов: суспензии триамцинолона, гидрокортизона.


При лечении туберкулезного и гнойного перикардита наряду с антибиотиками нередко применяют хирургические методы лечения: перикардэктомию, фенестрацию перикарда. Для лечения волчаночного перикардита используют иммунодепрессанты и плазмаферез.


При вирусных перикардитах применяют НСПП и глюкокортикоиды. Наиболее эффективен преднизолон внутрь, 0,5-1 мг/кг, в течение 10-14 дней.


2.5. Диализная кардиомиопатия. Диффузное некоронарогенное поражение миокарда

Диализная кардиомиопатия (ДК) обусловлена прогрессирующей диффузной гипертрофией и фиброзом миокарда при уремии. Одна из главных причин отдаленной смертности больных ХПН на программном ГД и на ПАПД. Особенно неблагоприятна прогностически выраженная ЛВЖ-гипертрофия (более 1,5 см в диастолу) фактор риска внезапной кардиальной смерти: от инфаркта миокарда, электрической нестабильности миокарда (асистолия, аритмический кардиогенный шок), острой сосудистой недостаточности, отека легких.


2.5.1. Патогенез

В патогенезе ДК ведущую роль играет длительная объемная перегрузка миокарда синдром недодиализа, недостаточный контроль за гидратацией, потреблением натрия, гипертонией, влияние артериовенозной фистулы с большим сбросом. Так, у больных ХПН на ПАПД, для которых особенно характерна хроническая прогрессирующая гипергидратация с объем-натрийзависимой гипертонией, ЛВЖ-гипертрофия встречается почти в 2 раза чаще, чем на программном ГД.


Важное место в патогенезе ДК занимают эндокринные нарушения, в первую очередь уремический гиперпаратиреоз и почечная анемия. ПТГ нарушает синтез АТФ в митохондриях миокарда и индуцирует его фиброз и кальцификацию. Кроме того, интермиттирующий режим ГД, ацетатный диализирующий раствор, гиперкатаболизм и синдром диализной кахексии (mal-nutrition) также негативно влияют на функцию миокарда.


2.5.2. Клиника и диагностика

Диагностика ДК основывается на выявлении рентгенологическими и ультразвуковыми методами увеличения всех отделов сердца, ЛВЖ-гипертрофии и нарушений сердечного выброса.


Выделяют ДК с увеличенным выбросом (гипертрофическую форму) и ДК со сниженным выбросом (дилатационную форму). Отдаленная выживаемость при гипертрофической форме в 2 раза ниже, чем при дилатационной форме.


Клинические проявления ДК следующие:



  • трудноуправляемая объем-натрийзависимая гипертония: междиализная гипертония с синдиализной гипотонией;

  • эпизоды острой левожелудочковой недостаточности;

  • застойная сердечная недостаточность;

  • нарушения сердечного ритма;

  • повторные острые нарушения кровоснабжения гипертрофированного миокарда с риском развития инфаркта миокарда.


Нарушения центральной гемодинамики. При ДК за счет снижения раннего диастолического заполнения и уменьшения выброса левого желудочка нарушается толерантность ультрафильтрации на ГД. При этом характерна острая гиповолемия с артериальной гипотонией в первые 20-30 мин очередного сеанса ГД в ответ на минимальную скорость УФ.


Развивающаяся синдиализная гипотония может активировать РААС. В результате легко контролируемая гемодиализом объем-натрий-зависимая гипертония становится трудноуправляемой междиализной гипертонией с синдиализной гипотонией (см. разд. Гипертония данной главы). СГ легко может осложниться острой сосудистой недостаточностью, острым нарушением коронарного или мозгового кровообращения и ведет к снижению эффективности ГД (из-за падения кровотока в диализаторе) с прогрессированием синдрома недодиализа, объем-натрийзависимой гипертонии и гипергидратации.


Острая левожелудочковая недостаточность. Часто провоцируется гипергидратацией, повышением АД. При этом отек легких сопровождается значительной междиализной прибавкой веса (более 1,5 кг/сут.) и задержкой натрия.


Если отек легких возник в отсутствие гипергидратации, более вероятны другие причины острой левожелудочковой недостаточности (безболевой вариант инфаркта миокарда, выпотной перикардит, гипертонический криз, миокардит). В то же время острая левожелудочковая недостаточность при ДК может быть обусловлена недиагностированной гипергидратацией с неточным определением сухого веса или гиперкатаболизмом. При гиперкатаболизме падение мышечной массы уравновешивается междиализной прибавкой за счет недиагностированной гипергидратации. Тем самым создается ложное представление о постоянстве сухого веса, что маскирует гипергидратацию при ДК. Кроме того, при далеко зашедшей ДК возникает высокий риск развития отека легких в отсутствие выраженной гипергидратации и на фоне нормального АД, так как тяжелая диастолическая дисфункция левого желудочка резко ограничивает поступление крови из малого крута кровообращения.


Застойная сердечная недостаточность. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) проявление далеко зашедшей, чаще дилатационной формы ДК. Характеризуется постепенно прогрессирующим нарушением кровообращения по малому кругу (одышка, ритм галопа, эпизоды отека легких). Отмечается сильная жажда, ортопноэ, холодный периферический цианоз. В дальнейшем присоединяются нарушения кровообращения по большому кругу: увеличение печени, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен. Нередко появляется систолический шум за счет формирования относительной митральной недостаточности.


Нарушения ритма. Синусовые аритмии, экстрасистолия (наджелудочковая, желудочковая), нарушения проводимости. Чаще наблюдаются при гипертрофической форме ДК и связаны с электрической нестабильностью миокарда и с уремическим гиперпаратиреозом (в том числе кальцинозом проводящей системы сердца). Существует прямая зависимость между частотой аритмий, концентрацией ПТГ крови и величиной произведения Са х Р. Нарушения ритма усугубляют ЗСН, могут привести к острым фатальным осложнениям: острый инфаркт миокарда, аритмический кардиогенный шок, асистолия, фибрилляция желудочков.


Острый инфаркт миокарда. Более характерен для гипертрофической формы ДК. Риск развития инфаркта миокарда повышен при выраженной ЛВЖ-гипертрофии, когда острое нарушение кровоснабжения миокарда может наступить при неизмененных коронарных артериях. Острое нарушение коронарного кровообращения может быть спровоцировано СГ, нарушениями ритма, гипертоническим кризом.


2.5.3. Лечение и профилактика

Принципы профилактики и лечения диализной кардиомиопатии:



  • контроль за междиализной прибавкой веса и потреблением хлорида натрия (2 г/сут), на ПАПД салуретики;

  • бикарбонатный ГД (KT/V 1,2) 12 ч/нед.;

  • нормализация АД (ингибиторы АПФ);

  • нормализация Ht (эритропоэтин);

  • коррекция гиперпаратиреоза.



  • гипотензивная и кардиальная терапия:

  • дилатационной формы: ингибиторы АПФ;

  • гипертрофической формы: 946; -блокаторы;

  • профилирование К, гликозиды;


III. Экстракорпоральная коррекция:



  • гипертонии и отека легких: ГФ, ГДФ;

  • гипотонии: ВИГД, ПАПД, ГД-ВМ с волюметрическим контролем и профилированием Na.


При появлении первых признаков ДК для профилактики ее прогрессирования крайне важно установить жесткий контроль за междиализной прибавкой веса и поступлением с пищей натрия (не более 2 г хлорида натрия в сутки), а также за артериальной гипертонией. При этом рекомендуется добиваться полной нормализации диастолического и систолического АД. Эффективны для профилактики ДК и ЛВЖ-гипертрофии ингибиторы АПФ, препараты ЭПО, применение бикарбонатного ГД с диализным временем не менее 12 ч/нед. и использованием фистулы, стандартной по А-В сбросу. Важное профилактическое значение имеют контроль за уровнем фосфатов крови и снижение секреции ПТГ фармакологическими (кальцитриол), а при выраженном гиперпаратиреозе хирургическими методами.


В то же время резкое снижение фосфатов крови и применение низкокальциевого диализирующего раствора может неблагоприятно сказаться на сократительной функции миокарда.


При сформировавшейся дилатационной форме ДК препаратами выбора являются АПФ-ингибиторы. При гипертрофической форме ДК предпочтительней использование кардиоселективных 946; -блокаторов, антагонистов кальция.


При ЗСН с низким выбросом и недостаточным эффектом от АПФ-ингибиторов присоединяют периферические вазодилататоры (нитраты), а при аритмическом варианте ЗСН применяют сердечные гликозиды (дигитоксин) и профилирование калия в диализирующем растворе.


При острой левожелудочковой недостаточности, помимо фармакотерапии (АПФ-ингибиторы, нитраты, нитропруссид натрия), показан срочный стандартный ГД с интенсивной УФ, а при отсутствии эфффекта ГД-ВМ с автоматическим волюметрическим контролем и профилированием натрия, интермиттирующая или постоянная ГФ (ГДФ).


О коррекции СГ и аритмий см. соотв. разделы данной главы.


При нежелании пациента соблюдать жесткий водно-солевой режим, при формировании ЗСН, резистентной к лекарственной терапии и интермиттирующему ГД, необходима операция пересадки почки.


2.6. Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) септическое поражение клапанов сердца. Характерно осложнение при лечении ГД, развивающееся вследствие инфицирования сосудистого доступа. Наиболее частая этиология ПИЭ на ГД золотистый стафилококк. Частота ПИЭ на ГД с стафилококковой бактериемией достигает 20-38%. Чаще поражаются аортальные клапаны. Характерны тромбоэмболические осложнения, гнойные метастазы в легких, суставах, костях.


2.6.1. Клиника и диагностика

Классический ПИЭ проявляется интермиттирующей лихорадкой с ознобами и потами, усилением тяжести анемии, тромбоэмболическим синдромом, быстрым формированием недостаточности аортальных клапанов. При ПИЭ на ГД лихорадка нередко минимальная или вообще отсутствует.


Многие классические симптомы ПИЭ (анемия, гепато-лиенальный синдром, быстрый пульс, энцефалопатия) неспецифичны, так как имеют место при ХПН и в отсутствии эндокардита.


Неоднозначна трактовка шумов сердца: они могут быть обусловлены не только эндокардитом, но и тяжелой анемией (анемический шум волчка), кальцинозом сердечных клапанов при уремических нарушениях фосфорно-кальциевого обмена, уремическим перикардитом, ДК с дилатацией левого желудочка и относительной митральной недостаточностью.


Иногда приходится приходится дифференцировать ПИЭ с неинфекционным тромбоэндокардитом, который характеризуется псевдо-вегетациями за счет отложения тромботических масс на створках клапанов, тромбоэмболическими осложнениями.


Неинфекционный тромбоэндокардит чаще наблюдается при диабете, системных заболеваниях (в рамках антифосфолипидного синдрома), онкологических осложнениях ХПН, циррозе печени.


Решающими для диагностики ПИЭ на ГД являются: быстрое формирование порока (с нарастанием шума, снижением диастолического АД, перфорациями и разрывом створок клапана), результаты повторных посевов крови из артериовенозной фистулы, а также антибиотикотерапия ex juvantibus.


2.6.2. Лечение и профилактика

Необходима массивная антибактериальная терапия, назначаемая с учетом данных бактериологического исследования и особенностей фармакодинамики лекарств при ХПН. При отсутствии эффекта показано протезирование клапанов сердца.


Показания к операции протезирования: вовлечение двух клапанов, рецидивирующие тромбоэмболии, присоединение левожелудочковой недостаточности. Летальность при ПИЭ на ГД достигает 40%. Прогноз хуже у пожилых, при вовлечении двух клапанов, развитии застойной сердечной недостаточности.


Профилактика ПИЭ основана на поддержании в нормальном состоянии сосудистого доступа.


2.7. Аритмии

Чаще развиваются в рамках ДК, ИБС, перикардита, уремического гиперпаратиреоза, а также как осложнение диализного лечения и фармакотерапии.


Важную роль в патогенезе аритмий играют уремические нарушения обмена калия, кальция, фосфора, магния, а также кислотно-основного баланса.


Наблюдающиеся на интермиттирующем ГД резкие колебания концентрации электролитов крови, АД и кровенаполнения коронарных артерий приводят к синдиализным аритмиям.


2.7.1 Диагностика

Диагностика аритмий основана на данных клиники и ЭКГ. Трактовка причин аритмий на ГД нередко затруднительна. Различают синдиализные аритмии и нарушения ритма междиализного периода.


Аритмии междиализного периода. Обусловлены неадекватным ГД, несоблюдением водно-электролитного режима, эндокринными осложнениями уремии, в первую очередь тяжелым уремическим гиперпаратиреозом.


Аритмии вследствие гиперкалиемии непосредственная угроза для жизни. При уровне калия крови 6,5-7 мэкв/л бывают брадикардия, желудочковая экстрасистолия. На ЭКГ помимо экстрасистол выявляют высокий равносторонний заостренный зубец Т. замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение вольтажа комплекса QRS. При повышении уровня калия крови до 7,5 мэкв/л и более возникает атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Более тяжелый прогноз аритмий при сочетании гиперкалиемии с гипокальциемией и гипонатриемией.


При синдроме недодиализа бывают экстрасистолии и мерцание предсердий, развивающиеся как осложнение уремического перикардита, диализной кардиомиопатии.


Сдавление проводящей системы сердца кальцинатами при уремическом гиперпаратиреозе или подагрическим тофусом при вторичной подагре проявляется разнообразными аритмиями, в том числе атриовентрикулярной блокадой.


Синдиализные аритмии. Рецидивируют во время очередного сеанса ГД. Чаще всего обусловлены ИБС. Аритмии при острой коронарной недостаточности (см. разд. ИБС) могут быть спровоцированы гипокалиемией, СГ, гипертоническим кризом, кровопотерей. Проявляются сочетанием приступа стенокардии с разнообразными аритмиями, аритмическим кардиогенным шоком.


Аритмии при гипокалиемии, вызванной интенсивным диализом, алкалозом, гипоосмолярным синдромом. Обычно суправентрикулярные. На ЭКГ: увеличение зубца U. снижение сегмента ST. снижение и инверсия зубца Т .


Следует подчеркнуть, что при ДК тяжелые аритмии возникают при нормальном уровне калия крови (3,0-3,5 мэкв/л) или при быстром (за 3-4 ч) снижении уровня калия с высоких до нормальных показателей.


Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами возникают во время ГД из-за снижения уровня калия и повышения уровня кальция крови. Чаще всего бывают синусовая брадикардия с нарушениями атриовентрикулярной проводимости, иногда бигеминией. В тяжелых случаях присоединяются политопная желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца.


Синдиализные аритмии могут осложнять лечение трициклическими антидепрессантами.


В то же время сочетание аритмии с сосудистым коллапсом в начале ГД (на 1-й или 2-й ГД) характерно для синдрома нового диализатора, В типа или гипоосмолярного синдрома, что требует прекращения ГД и экстренных реанимационных мероприятий.


2.7.2. Лечение и профилактика

Определяются этиологией аритмий. Важное значение имеет коррекция гиперпаратиреоза. Аритмии при гиперкалиемии или уремическом перикардите показание к экстренному ГД. Для профилактики синдиализных аритмий необходимо избегать быстрого снижения уровня калия крови во время ГД. Необходимо поддерживать уровень калия крови не ниже 3,5-4 мэкв/л или проводить профилирование калия в диализирующем растворе. Для профилактики аритмий на ГД необходимы мониторинг уровня АД и ОЦК, а также лечение анемии препаратами эритропоэтина.


Антиаритмические лекарства используют при пароксизмальной предсердной и желудочковой тахикардии, частых желудочковых экстрасистолах, брадиаритмиях.


Дозы препаратов подбирают с учетом фармакодинамики при ХПН и ГД. Дозу хинидина, новокаинамида, бретилия, дигоксина, дигитоксина уменьшают.


Большинство 946; -блокаторов, антагонистов кальция, а также лидокаин, дифенин применяют в обычных дозах.


При отсутствии эффекта показан перевод с интермиттирующего ГД на ПАПД; при необходимости имплантация искуственного водителя ритма.


Комментарии


Комментирование этой закрыто.



Сотрудничество Администрация HD13 приглашает авторов, которые бы хотели разместить свои работы на сайте. Это вовсе не обязаны быть эксклюзивные произведения. Это могут быть книги и , уже
Tags: гипертония, риск, уренгой
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

  • 0 comments